Science：肠道之中阻止肥胖的“减重”菌

北京时间7月26日，发表在《Science》上的一项上新研究课题之前，宾夕法尼亚州丹佛大学的研究课题工作人员从小肠之前鉴定出一种特定的生物体，可以以防活体变胖，而且，这些透生物或举例来说能控制人的体型号。这种称为亚硝酸盐（Clostridia）的有益菌是透生物组的一部分。该研究课题表明心理健康的活体人体内有大量的亚硝酸盐，但那些免疫系统系统受损的活体随着比率的增长速度，其小肠之前才会失去这些透生物。即使喂食心理健康的饮食，活体也不可避免地才会来得厌食症。让这些透生物回到生物人体内可以让它们保持稳定正常体型号。研究课题通讯编者、丹佛大学该学院透生物学和免疫系统学系、生理学系助理教授June Round说：“”如今已经认出了诱发这种减肥效果的透生物，我们似乎能真正了解到这些有机体在做什么，以及它们到底不具外科手术价值。”这项研究课题的结果已经指向了这个方向。研究课题第一编者Charisse Petersen及其室友辨认出，亚硝酸盐通过阻断小肠转化油脂的能力来以防体型号减少。研究课题工作人员经过实验处理活体，使亚硝酸盐成为它们小肠之前唯一的活菌，与完全不能透生物组的活体相比，前者非常瘦，油脂非常少，而且还不具较低水准的突变CD36，该突变平衡双腿对油脂酸的进食。Round说，这些辨认出助力研发一种外科手术工具，比泥土移植和非常不具占优，目前正被普遍研究课题作为恢复心理健康透生物组的工具。基于将活乳糖转移到小肠的外科手术工具未必适用范围于所有人，因为饮食差异和其他因素才会影响生物体的活过和定植。这项上新研究课题辨认出，由亚硝酸盐诱发的一个或多个分子制止小肠转化油脂。下一步是分离这些分子并进一步了解到其实习方式也，以确切它们到底可以激发针对厌食症症、2型号白血病和其他相关代谢营养不良的集之前外科手术。Petersen说：“这些生物体已经趋同为与我们共生并使我们受益。从它们身上我们可以懂得很多进去。”较好的回防是比较好的进攻该研究课题辨认出，免疫系统系统受损的活体才会不由自主来得厌食症是一个几乎不能发生过的物理现象。这种机缘巧合让Petersen在“恰当”的时间重回了实验室，辨认出突变工程缺乏MyD88（一种免疫系统反应的核心突变）的活体胖的像张大饼。她让这些啮齿类生物活得非常久，并揭示了免疫系统和厌食症之前间未被体认到的联系。特写来源：《Science》然而，这一观察未必能解答为什么这些生物才会来得超重的问题。根据她之前在Round实验室进行的研究课题，她猜测透生物组参与其之前。她曾努力证明了免疫系统系统的一个效用是确保小肠之前各种生物体之前间的平衡。扩大双腿的防守能力才会引致某些生物体凌驾于其他生物体之上。有时，这种转变才会对心理健康诱发影响。遵循类似的逻辑，Petersen及其室友确切，在免疫系统受损活体之前观察到的厌食症是由于双腿的防守系统得以正确识别生物体。这些活体诱发的抗体数量较少，而这些抗体通常才会吸附在透生态系统上，如寻靶。这种变化使小肠不太适合亚硝酸盐，引致非常多的油脂转化和体型号过度减少。随着时间的推移，活体也显现了2型号白血病的副效用。Round指出，曾有研究课题表明厌食症的人举例来说缺乏亚硝酸盐，这突显了与活体相近的原因。还有一些征兆表明，厌食症或2型号白血病患者可能不具不太较好的免疫系统反应。理解这些联系将为预防和外科手术这些普遍的心理健康给予上新的观点。Round说：“我们偶然辨认出了2型号白血病和厌食症症相对未被探索的身后。这项实习将开启关于免疫系统反应如何平衡透生物组和代谢性营养不良的上新研究课题。”原始注解：Charisse Petersen, et al. T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity. Science. Jul 2019.