Cancer Discov：CDK7抑制剂很难通过MED1去激活抑制去势抵抗性癌

2021-11-29 02:00:27 来源:

转移顶多抵抗性癌（CRPC）是一种致死的疾病，主要是由于性激素激素（AR）驱使的过度转录招致。一线CRPC疗程药物并能特异性的靶向AR接收机，但是很快就失去特异性，避免生存效用减弱和抗性激素的转化成。因此，并能非常适当的靶向AR转录的疗程方法是急切需要的。在在，有研究成果人员调查了转录合共激活子MED1与AR之间的相关性化学键机制。研究成果推断出，MED1在T1457并能转化成CDK-7依赖性的磷酸化，并并能在超级增强子位点与AR物理互作，并且对AR诱导的转录是必要的。另外，CDK7特异性抑制作用剂THZ1并能通过阻塞AR/MED1基因组各地区合共召募来经年累月AR依赖性的伸张。体内试验中，THZ1并能诱导抑制作用AR放大的顶多抵抗性人类癌地球人甘蔗豚鼠三维的生长。最后，研究成果人员宣称，他们阐释了CDK7抑制作用剂并能选择性的靶向MED1诱导、AR依赖性的转录为了将，因此是一种疗程CRPC也许的新药物。独有出处：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文另有梅斯医学（MedSci）原创编译整理，刊文需授权！