作为连续型模板，本身就自带七十二变的本体，因此本期概要我们一直来向大家解说一下，在框架转回数学模型时，连续型模板还有哪些其他神奇的振荡基本概念。
1、正态反转
首先要谈到的就是较为相似的正态反转基本概念。我们都知道，在框架给定转回时，能够做到一定的前提条件，其中的有一项即决定模板需违抗自变量或者近似自变量，如果不做到自变量的条件，一般而言不太则会导致框架的转回数学模型转化成一定的偏倚，因此对于连续型模板在事后来进行正态性检验是十分必要的。
那么，当我们的数据数据数据分布区显现非正态时，能够怎么办呢？此时，我们可以将独有的连续型模板作某种备注达式的反转，使偏态数据正态化，从而做到转回数学模型框架的能够。
根据数据数据本身分布区形态的各不相同，我们可以有别于各不相同的正态反转备注达式，例如对独有连续型模板开平方自取根号个数（Square Root）、自取自然对数（Ln X）、自取以10为底的对数（Log10 X）、自取倒数（1 / X）等等。
当然，能够注意到的是，如果对模板来进行了正态反转，在结果中的对转回数学模型模板来进行说明时，应按照反转后的模板予以说明，或者可以根据反转时使用的备注达式的关系，倒推独有自模板对独有因模板的不稳定性大小。
例如JACC期刊2016年公开发备注的一篇文章[1]，所写在粗略时首先对数据数据来进行了正态性检验（文中的解读：Normality of continuous variables was assessed by the Kolmogorov-Smirnov test）。
结果显示troponin I、NT-proBNP、corin等诱因显现偏态分布区的特征，因此在描绘研究者对象弧信息时所写也有别于了中的位数（上四分位数，下四分位数）的备注达基本概念，例如Troponin I的中的位准确度为4.5（1.8，12.6）ng/ml。
随后所写有别于多重给定转回的形式，来归纳制约corin准确度的诱因（文中的描绘：Multiple linear regression ysis was applied to determine factors influencing corin levels. Levels of troponin I, NT-proBNP, and corin were normalized by log10 transformation）
即研究者人员首先对troponin I、NT-proBNP、corin等诱因自取log10转化为自变量，然后再带进到多重给定转回中的来进行归纳。（结果所写未在文中的显现）
随后所写又来进行了Cox转回数学模型归纳，虽然Cox转回对自模板的类型没有特殊的决定，但是为了与多重给定转回中的模板带入的基本概念不同之处，故所写对于troponin I、NT-proBNP、corin等诱因依然有别于log10转化后的基本概念扩展到数学模型，结果见下备注下图。
2、每振荡相同相对于的反转基本概念
在前期概要《想将连续模板转化为孤模板扩展到转回数学模型，咋组？》中的，我们解说到若直接将独有的连续型模板带入数学模型，转回模板被说明为每振荡一个的单位准确度所引起的因模板的振荡不稳定性，但有时这种振荡不稳定性不太可能是很要强的。
因此，我们可以将连续型自模板以一个设定好的相同每条，有别于等距组的形式，将其反转为孤模板，然后再带入到数学模型中的来进行归纳。这样组的好处在于，归纳结果在实际的药理学应用中的较易病变明白和应用。
例如我们扩展到的研究者年轻人年龄为31-80岁，我们可以按照年龄每10岁一组来进行界定，分为31-40、41-50、51-60、61-70、71-80一共5个亚组，设定4个孤模板扩展到数学模型来进行归纳。
但是如果某一诱因的相异全域很小，此时按照上述形式来进行组时，就不太可能不太则会被分为很多亚组，能够设定很多个孤模板扩展到数学模型，从而使得数学模型来得“臃肿”；又或者数据数据的相异全域较小，没有再来进行来得小的单位的组，此时就不再适合将其转化为孤模板的基本概念。
那么，如果遇见这种原因，应该对连续型模板来进行怎样的处理事件呢？我们再来看一篇JACC期刊2016年公开发备注的一篇文章[2]。
该研究者Cox转回结果如下备注下图，我们发掘出数学模型中的的基本上模板，所写都使用到了“per”这样一个该词，例如per 5% change、per 0.1 U、per 100 ml/min，等等，这里的“per + 振荡每条 + 的单位”的基本概念，备注示的即为我们要解说的，将连续型模板按照每振荡相同相对于的基本概念来进行反转。
具体引其中的2个诱因为例来来进行明确指出。例如Oxygen uptake efficiency slope，在研究者年轻人中的的少于准确度为1655 U，5%-95%年轻人的振荡全域为846-2800 U，由此可见数据数据的振荡全域是非常大的。此时如果带进独有连续型模板，每减小1U，转回数学模型的HR个数不太可能就不太则会较小，没有体现实际的药理学本质；如果反转为孤模板，又不太可能不太则会被界定并成很多组。
因此，所写将该模板以每减小100 U的基本概念带进到数学模型中的，赞誉的是Oxygen uptake efficiency slope每减小100 U时，研究者年轻人的丧生危险性不太则会下降9%（HR=0.91，95% CI：0.89-0.93）。
再例如Peak RER这个诱因，研究者年轻人的少于准确度为1.08 U，5%-95%年轻人的振荡全域为0.91-1.27 U，数据数据振荡又非常小。此时如果带进独有连续型模板，每减小1U，转回数学模型的HR个数不太可能就不太则会很小，而且在药理学本质的说明上，由于年轻人中的的数个数全域较小，直接振荡1U的个体原因这不相似，没有在药理学极少病人中的给与广泛应用。如果反转为孤模板，不太可能也没有再来进行细分。
因此，所写将该模板以每减小0.1 U的基本概念带进到数学模型中的，考察的是Peak RER每减小0.1U时，研究者年轻人的丧生危险性不太则会下降6%（HR=0.94，95% CI：0.86-1.04），但无数学方法显著性。
明白了这种振荡基本概念的本质，那么在实际的粗略中的，如何实现这种基本概念的反转呢？其实很简单，假如，如果我们想要把该诱因由每减小1个的单位转为每减小100个的单位（振荡稍微增大100倍），只能够将该独有模板之比100解出数学模型即可；同样，如果我们想要把该诱因由每减小1个的单位转为每减小0.1个的单位（振荡稍微减小10倍），只能够将该独有模板乘以10即可。
3、每振荡一个期望个数的反转基本概念
上面我们解说了每振荡相同相对于的反转基本概念，例如每振荡0.1、10或100个的单位，但是我们比如说在写出手抄本时，还不太则会见过另外一种振荡基本概念，即自模板每振荡一个期望个数（per SD increase）的基本概念。那么这种振荡基本概念又是什么从哪里冒出来的呢？
我们再来看一篇JACC期刊2016年公开发备注的一篇文章[3]（好吧，原谅小咖独宠JACC，来年努力争自取做到雨露均沾），Cox转回结果如下备注下图。
我们发掘出，对于年龄和收缩压，所写都有别于了每减小1个期望个数的基本概念扩展到到转回数学模型中的，即年龄每减小1个期望个数，动脉粥样硬化性肺癌（ASCVD）的发病危险性减小70%（HR=1.70，95% CI：1.32-2.19）；收缩压每减小1个期望个数，ASCVD的发病危险性减小25%（HR=1.25，95% CI：1.05-1.49）。
这里将连续型模板反转为per SD increase的基本概念带进数学模型中的，又有什么特殊的本质么？
我们都知道，期望个数是描绘一个模板的所有观察个数与均数的少于均匀分布区持续性的测试方法，对于计量的单位相同的模板，期望个数越大，数据数据的均匀分布区持续性就越大。在药理学实践中的，我们常用期望个数来计算病理学参考个数的全域。
假定量度的测试方法违抗自变量，根据自变量曲线下覆盖面积可知，标准差 ± SD复线内的覆盖面积为68.27%，标准差 ± 1.96 SD复线内的覆盖面积为95%，标准差 ± 2.58 SD复线内的覆盖面积为99%，也就是说在大约4个期望个数的全域内，数据数据之前基本覆盖了95% 的检验。
因此，特别是对于罕见的非常规取而代之测试方法，每减小1个的单位时的药理学本质这不是很明确的原因下，可以将其反转为每减小1个SD的基本概念扩展到转回数学模型中的，由此可以指导病变根据自身实际的量度结果，想到自己是受制于年轻人分布区准确度的几个期望个数全域内，进而来评估其对应的危险性不太则会改变多少。
同样，实现这种基本概念的反转也举例来说，可以通过以下两种形式：
1、在框架转回数学模型之后，将独有的连续型模板来进行规范处理事件，再将规范后的自模板带进到转回数学模型中的，所给与的转回系数即为自模板每减小1个SD时对因模板的制约（注意到这里只对自模板来进行规范处理事件）。
2、如果未对独有模板来进行规范处理事件，也可以直接把独有模板带进到数学模型中的，得出未标化的转回系数（Unstandardized Coefficients），然后再乘以该自模板的期望个数，此时即为自模板每减小1个SD时对因模板的制约。
不过慎重的同学不太则会发掘出，SPSS在输出未标化的转回系数（Unstandardized Coefficients）的同时也不太则会输出规范转回系数（Standardized Coefficients），那么这个规范转回系数又是什么凶，它与上述未标化的转回系数，以及每减小1个SD的转回系数又有什么区别呢，后续的文章中的不太则会有解说。
参考手抄本：
[1] J Am Coll Cardiol. 2016 May 3;67(17):2008-14
[2] J Am Coll Cardiol. 2016 Feb 23;67(7):780-9
[3] J Am Coll Cardiol. 2016 May 31;67(21):2480-7
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