目前为止，红血球干蛋白移植仍是多种恶性血液病的唯一治愈方法，但一直都受到蛋白遗传物质不足、优质蛋白不能确实增殖等解决办法的限制。因此，依然，研究其他部门都在致力于探究可大量缩减红血球干蛋白以用于临床实践的培养条件。
近期，《血液》杂志上发表了一篇书评，Subramaniam等人发现，依赖性基因表达基因调控遗传物质赖氨酸特异性组蛋白脱甲基复合物1A（LSD1）可诱导人脐带血相关联的CD34 +蛋白较快缩减，并可通过防止分本土化倡导HSC在体外长期繁殖。
用LSD1依赖性剂解决问题的蛋白的表型和底物功能性与用UM171解决问题的蛋白的高度相似，UM171是一种通过可能组态倡导HSC缩减的还原剂，目前为止已在临床实验中的进行检验。研究其他部门发现LSD1以及包括染色质重塑复合物CoREST的的其他LSD1成员在UM171解决问题后迅速多泛素本土化交联。
通过CRISPR/Cas9敲除CoREST的核心成员RCOR1，可导致CD34+蛋白缩减，真实感典型LSD1依赖性和UM171解决问题。
总而言之，LSD1和CoREST可限制HSC的缩减，是UM171的主要靶点，为UM171的 HSC倡导活性缺少了理论基础。
更早出处：
Agatheeswaran Subramaniam，et al. Lysine-specific demethylase 1A (LSD1) restricts ex vivo propagation of human HSCs and is a target of UM171. Blood. June 24，2020.
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