美国加州大学旧金山医学院眼眶科学系由的Paylakhi S近日在PLoS Genet发表了一项工作，他们适用多种不同性状型小鼠建模来验证Prss56性状突变引致眼眶厚度变大和远视。
光焦度与眼眶轴阔度之间的不匹配可以引起飞轮有异。未外科手术的飞轮有异是造成全球视力丧失的最常见原因，也是引致右眼的第二大原因。虽然已知上皮在适度眼眶部栖息于和飞轮生殖上都起着关键起到，但所牵涉到的确切因素所和有助于尚不清楚。所写之此前的研究成果不太可能确定了增生型酪氨酸蛋白酶PRSS56在眼眶部尺寸测定中的起到，并且PRSS56性状突变体与远视和散光的病因有关，这凸显了它在飞轮有异生殖中的必要性。在这里，他们适用多种不同性状型小鼠建模来验证Prss56性状突变引致眼眶厚度变大和远视。
适用条件性状靶向解决方案，他们显示来自Müller神经胶质细胞膜的PRSS56有助于眼眶栖息于，隐含在眼眶厚度测定中新的上皮细胞膜类型具有极其重要起到。同时，他们验证PRSS56的持续活动需要横越眼眶睛睁开此前和眼眶睛睁开后多种不同生殖过渡期前夕以必要最佳的眼眶部栖息于。因此，他们的小鼠数据提供了在妊娠和产后过渡期促进人眼眶栖息于的分子有助于。最终，他们验证Prss56的遗传失活可以拯救由Egr1中的无效性状突变引起的小鼠散光建模中的眼眶轴弯曲。
总体而言，他们的研究成果结果将PRSS56确定为适度眼眶球栖息于的潜在病患靶点，想需要预防或抑制散光的牵涉到。
出处出处：
Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.
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