现有的其发展表明，我们需要新的机遇来上升免疫检查点绕过（ICB）的益处。
尽管干扰素（IFN）γ除此以外同时具有ICB抑制性因子和治疗机遇，但至今为止，我们尚未都和统地科学研究IFNγ非依赖性信号诱导除此以外。
在近来的一项科学研究中会，并用全表现型物质组CRISPR / Cas9进行配对，使IFNγ蛋白缺陷的细胞会对CD8 T细胞会消除引人注目，科学研究人员发现了几种同构到坏死因子（TNF）除此以外的表现型物质。
在外科上，结果显示，TNF抑制活性仅限于基线和ICB无应答者的，与其低原子量相关。
并用表现型配对，科学研究人员推论，配对中会最高分表现型物质TRAF2的消融通过会话TNF信号诱导，有助RIPK1依赖性细胞会凋亡，从而提高中会的TNF细胞会神经毒素敏感度。
TRAF2的缺失大大增强了其相互作用异性cIAP的医学抑制的治疗实用价值，从而与ICB合作发挥作用。
因此，该试验中，功能性提高TNF细胞会神经毒素敏感度上升了对免疫疗法的易感性。
原始出处：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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