右横膈膜心肌梗塞（RVF）是食管高压（PAH）患者发病率和死亡率的最极为重要预后因素。PAH患者显现肺感染或产褥感染时，并不一定会快速转型为甲状腺梗死。目前为止，与左心心肌梗塞的数据量解构不同，对 RVF 的数据量解构还实在充分。水肿显然在左心心肌梗塞中起极为重要作用。当PAH患者显现肺感染或产褥感染时，并不一定会快速转型为甲状腺梗死。阿司匹林脂多糖其会食管高压肠道快速右横膈膜心肌梗塞。NACHT、LRR 和 PYD RNA受躯 3 (NLRP3) 是一种脂质危险传感器，它在触发时寡聚解构并通过募得成分半胱天冬酶募得RNA (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡斑点样受躯来启动炎性躯的组装。
数据量解构用以：数据量解构NLRP3炎性躯是否介导PAH肠道横膈膜抗病毒微环境的失调并作出贡献右横膈膜心肌梗塞。
数据量解构方法：
胸腔注射野碱用于其会肠道PAH。用脂多糖和MCC950治疗肠道前后通过超声心动图测量右横膈膜功能。用肠道STAT和细胞因子抗躯缓冲器、Western印迹、流式细胞术和定量高分辨率PCR量解构测量右横膈膜许多组织中抗病毒微环境失调的素质。
数据量解构结果：
NLRP3 水肿小躯的形成导致 IL-1β 商业解构和囚禁，这是细胞或许多组织损伤后水肿反应放大过程中一个最重要的、精细调控的步骤。
许多数据量解构强调了 NLRP3 触发与高血压和心血管疾病的关联。近来的一项数据量解构得出结论，通过 NLRP3 水肿小躯唯一可，阿司匹林脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以其会 NLRP3-A350V/CreT 突变肠道的肺外周。NLRP3介导IL-1β的表达和囚禁，但NLRP3通过介导肾脏与淋巴细胞相互作用参与调控水肿状态下甲状腺抗病毒微环境的功能尚未报道，NLRP3炎性躯渠道是否更进一步RVF并且其潜在功能在很大素质上是未知的，系统性阻断 NLRP3 可提高 LPS 其会的右心许多组织抗病毒微环境波动。我们推测NLRP3炎性躯通过作出贡献肾脏焦亡和白细胞趋解构受躯1（MCP-1）的表达参与调控淋巴细胞极解构，作出贡献急性右心心肌梗塞的暴发和转型。
在这项数据量解构中，我们确实 NLRP3 水肿小躯在介导 PAH 肠道的急性 RVF 中起极为重要作用。当 PAH 肠道接受 LPS 时，抗病毒微环境暴发显着变解构，水肿细胞因子、STAT、生长因子表达减低，M1 淋巴细胞极解构%减低。抑制 NLRP3 可显着减少肾脏水肿素质并阻止 M1 淋巴细胞极解构，最终提高肺外周并可维持钠稳定状态无关受躯的表达。本数据量解构首次在 RVF 静态中数据量解构 NLRP3 渠道与甲状腺抗病毒微环境间的彼此间。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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